Estomatitis aftosa recurrente …

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Policlínico "Carlos Manuel Portuondo"
Instituto de GastroenterologiaíUma

Estomatitis aftosa recurrente. Actualización

Resumen

Las lesiones aftosas de la mucosa bucal constituyen un apartado Importante en la prácl cticaínica, ya que expresan la existencia de enfermedades sistémicas o de enfermedades idiopáticas intrínsecas y específicas de la cavidad bucal. Se Realiza revisi unaón actualizada, detallada, sencilla y práctica de las aftas bucales y especialmente de la estomatitis aftosa recurrente en cuanto a: concepto, etiologíhum, patogenia, Diagnóstico Terap y manejoéutico. Las aftas bucales Como Entidades específicas y de características difíciles de filiar clínicamente, requieren de un conocimiento Integrante de la anatomíhum, fisiologíhum e inmunologíhum de la cavidad bucal y sistémica que Permita al médico estomat Geral y alólogotipo interpretar su existencia, con el fin de aplicar una Terapéutica adecuada.

Palabras clave. afta bucal, estomatitis aftosa recurrente.

Dentro de las lesiones bucales, filho las aftas Motivo de consulta frecuente en la práctica médica, Por lo que Resulta Importante revisi Realizar unaón de todas las Entidades que Cursan con la presencia de aftas bucales, con el objetivo de establecer un diagnóstico diferencial correcto previo al manejo Terapéutico.

La mucosa bucal Representação un lugar de fácil Infecciosos Agentes acceso Pará, de ahí que en la mayor parte de las enfermedades de la mucosa bucal sobreinfecci Exista unaómicroorganismos n POR. Por parte otra, muchas de estas Infecciones filho el reflejo de patologistasíComo sistémicas, en las cuales Existe inmunol trastorno unógico de Base de que favorece la proliferación bacteriana. 1-3

Previamente a la actualizacióm del tema, es importante destacar los tésiguientes rminos:

Afta. se Definir Como pérdida de sustancia de la mucosa, aguda, dolorosa, inicialmente necrótica y recidivante.

Lesión aftoide. se refiere a las lesiones que simulan clínicamente las aftas, pero cuya etiología, a diferencia de estas, es conocida, y por lo tanto, Nenhum filho verdaderamente aftas (por ejemplo las mordeduras de la mucosa).

Aftosis. es el proceso patológico de prefeito o menor gravedad que cursa con aftas. 1,4

En este SENTIDO presentamos una revisión actualizada, detallada, sencilla y práctica de las aftas bucales y especialmente de la estomatitis aftosa recurrente en cuanto a: concepto, patogenia, diagnóstico Terap y manejoéutico.

Concepto

Las Aftas bucales filho pérdidas de sustancia de la mucosa oral, frecuentes en la población Geral; afectan al 60% de los individuos en algún momento de su vida. Clínicamente se denominador Como afta Bucas hum Toda lesión de Aspecto ulceroso, del tamaño de la cabeza de un alfiler, con un auréola enrojecido y sumamente dolorosa.

En principio, Se trata de una lesión vesicular pequeñhum que o SE rompe precozmente (2-3 horas después de brotar) cl Consideradaínicamente desde un inicio como una úlcera. 1,5,6

Desde el punto de vista etiológico, las aftas bucales se clasifican básicamente en 2 Grandes Grupos: primarias secundarias y, Que se muestran hum continuacióN:

En este grupo están involucrados Factores causales exógenos o ambientales ; de acuerdo con Estos, SE distinguen 3 Tipos:

Generalmente filho de etiologíUma FIMóGena. PRESENTES siempre Que Exista una enfermedad Medad sistémica o debilitante en el Organismo, contos Como:

a) Tipo mecánica. trauma POR prótesis, cepillado enérgico, Alimentos muy fríOS o calientes muy, mordeduras de las mejillas autoinducidas.

a) Discracias sanguíneas, siclemia, etc.

b) Tipo química. quemaduras POR
Medicamentos (ASA), productos de terapia dental, aplicación de caústico

b) linfomas y neoplasias

c) Tipo biológico. Infecciones bacterianas (mutans Stafilococcus ), Virales (herpes simples) y micóticas (candidiase)

c) Diabetes mellitus y enfermedades vesículo-ampollosas (pénfigo)

d) um f Reacciones adversasármacos antineopláO inmunosupresores SICOS

e) Carenciales (déficit de ácido fólico o vitaminas B12)

h) Inmunodeficiencias primarias secundarias

En la Actualidad, teniendo en cuenta la periodicidad, bucales la Intensidad y la persistencia con Que se presentan las aftas, se han Definido, desde el punto de vista clínico, como una entidad que cursa con recurrencia y de etiologíUM NÃO bien precisada, denominada estomatitis aftosa recurrente (EAR), También reconocida en la literatura mundial Como úrecurrente orais lcera, úlcera aftosa recurrente o aftosis simples o compleja. 7-8

Al ser una entidad por la cual muchas personas consultan al estomatólogotipo, el gastroenterólogotipo, el médico Geral u otros Especialistas afines, para su cl Manejoínico-Terapéutico requieren de conocimiento amplio un, que Permita reconocer la entidad y al mismo tiempo Indicar una adecuada Terapéutica, que mejore la calidad de vida de los pacientes que la padecen.

Se caracteriza por la Aparición en la mucosa vestibular de aftas aisladas o múltiples, benignas, dolorosas y recurrentes, que Generalmente se curan en 2 Semanas y pueden o há secuelas dejar (descamação). 9-11

Se presentan en La Segunda déCada de la vida, con una incidencia máxima entre los 20 y los 50 años, preferentemente en el sexo femenino. 12

Historia

El tégriego rmino aphthai fue Utilizado inicialmente Paragrafo describir algunos desórdenes de la mucosa bucal y acreditado POR fue Quadrilócrates (370-460 a.n.e.). Desde entonces, se han Desarrollado múltiples Investigaciones en el mundo con el objetivo de explicar su géNesis. 13

EpidemiologíUma

Estudios epidemiológicos más actuales indican que la prevalencia de la EAR oscila Entre el 2 y el 50% en la población Geral, con un total de de Estimado de Entre 5 y 25%. La edad promedio de Apresentação,ón está entre los 19 y 20 umñOS y su presencia NÃO relaci guardaón con la ubicación geográFICA ni con la raza. Existe un discreto predominio en el sexo femenino, aunque muchos Autores señalan que no diferencias existen significativas Entre un grupo y otro. 10,14,15

EtiologíUma

Múltiples filho las TeoríComo que tratan de explicar la ación de Diferentes Agentes etiológicos de la EAR. Mundialmente se acepta como un proceso multifatorial, con una alteración inmunológica de base, unida a múprecipitantes ltiples Factores. 16
Dentro de los Agentes etiológicos propuestos se encuentran:

  • Alteraciones sistémicas y locales de la mucosa bucal.
  • Alteraciones genéticas.
  • Alteraciones inmunológicas.
  • Factores Infecciosos.
  • Carencias o déficit de vitaminas y minerales.

Estos se consideran Como potenciales Agentes en la patogenia de la EAR, sin embargo, hasta la actualidad, no existe ningún agente etiológico específico, pero se reportan determinadas Situaciones que pueden derivar Hacia la denominados Agentes EAR desencadenantes, contos Como: 17-19

  1. psicológicos: estrés, ansiedad, depresión.
  2. Alimentarios: cíTricos, tomates, uvas, melón, chocolate, nueces y queso.
  3. locales Traumatismos.
  4. carenciales ESTADOS: hipovitaminose, hipoproteinemias, déficit de minerales.
  5. procesos Arqógicos: pré-menstrual fase, diabetes mellitus, etc.
  6. Cese del tabaquismo (disminucióN de la hiperqueratinizacióN de la mucosa oral).
  7. Agentes Infecciosos: bacterianos, virales y micóticos, Entre otros, los cuales están más Relacionados con la sobreinfección y el mantenimiento de las aftas previamente establecidas.

patogenia

Atendiendo a lo descrito anteriormente, se consideră la EAR una enfermedad multifatorial, o mar, desencadenada POR múprecipitantes ltiples Factores, que unidos con un trastorno de la inmunorregulacióN mucosa bucal de la, la favorecen Aparición de las Aftas bucales, seg queún su intensidad y persistencia se convierten en lesiones recurrentes; obstante NÃO, la patogenia de la EAR humún es desconocida. Diversas hipótesis tratan de explicar la géNesis de las úlceras, o filho que el signo patognomónico de la entidad.

Muchos Autores ifñalan que desde el punto de vista genético en la EAR una asociaci Existeón significativas con algunos formigaígenos de histocompatibilidad (HLA), por ejemplo HLA-B52 y HLA-B44. 20

En Israel se realizó un estudio comparativo conformado POR jóVenes adolescentes con diagnócl sticoínico de EAR (477 sujetos), y otro grupo de 117 sujetos sanos Controles. En Ambos grupos se determinó la presencia de los antígenos HLA. Al finalizar el estudio, se obtuvo Como resultado que en el grupo de pacientes con el EAR formigaígeno HLA-B52 estuvo Presente en el 31,4% y el HLA-B44 en el 36,4%; mientras que en el Controle de grupo de sujetos sanos el formigaígeno HLA-B52 de solo de estuvo Presente en el 8,5% y el HLA-B44 en el 7,4%, lo cual POR SE concluyó que en la géNesis de la EAR, Existe una asociación fuerte con la presencia de los antígenos HLA-B52 Y B44-ALH. Sin embargo, se sigue planteando que a UMúest n NÃOá Claro que en la géNesis de la EAR Exista predisposici unaón genética. 20,21

Otro de los Factores estudiado en la patogenia de la filho EAR los Alimentos.

Diversas Investigaciones reportan que en los Pacientes con EAR Existe déficit Importante de determinados Elementos nutricionales. 21,22

Dentro de los Elementos carenciales Que se postulan se encuentran el déficit de ácido fólico, vitamina C, vitamina B12 y vitamina B1; los minerales: hierro, zinco y calcio; y Estados de hipoproteinemias. 22-24 También se reporta que en algunos pacientes feno cierta hipersensibilidad a determinados Alimentos, Como se obser en los Casos cel con enfermedadíaca, que tienen una intolerancia al glúten y en otras alergias alimentarias. 25 de: Não obstante, los resultados siguen siendo controvertidos, pues en Estudos Comparados Realizados en un grupo de pacientes con EAR y en sujetos sanos Controles, Realizados en Turquíhum, Paragrafo determinar niveles séricos de hierro, ferritina, ácido fólico y de vitamina B12, se reporta que a Al finalizar la investigación los niveles de vitamina B12 fueron significativamente bajos en los pacientes con EAR en comparación con los sujetos normales Controles, pero que no existieron diferencias significativas en los otros parámetrôs determinados en Ambos grupos. Se concluyó que el déficit de vitamina B12 es un Fator Importante en la géNesis de la EAR. 23

En la mayoríUma de las enfermedades de la mucosa bucal están microorganismos Implicados Diversos, lo que sugiere que la EAR puede ser originada por la Presencia de bactérias, vírus u hongos, Entre otros. 8,19,21

Los vírus filho los Agentes Infecciosos más estudiados, Porque con mayor frecuencia originan y respuestas desencadenan inmunolóexageradas gicas, que conllevan un desequilibrio entre los MECANISMOS de defensa y la respuesta inflamatoria en la cavidad bucal, y provocan la Aparición de úlceras. 17

Los vírus más estudiados Filho el herpes simples, varicela la-zóster, los citomegalovírus, el coxsackie, el Epstein-Barr y el de la inmunodeficiencia humana.

Estos son capaces de dañar la mucosa oral al Ser reactivados por el Estado de inmunodisregulaciópacientes n Presente en los, Como se ha descrito en infectados POR vírus varicela el-zóster y los citomegalovírus. 26-28

bacterianas Las Infecciones constituyen el segundo grupo más frecuentemente implicado en la Etiopatogenia bucales de las aftas. Dentro de ellas se destacan la presencia del mutans Stafilococo u oral, Treponema pallidum (sífilis), la Neisseria gonorrhoeae (Gonorrea), Mycobacterium tuberculosis y Bactérias gramnegativas anaeróbicas (Bacteroides). 21,29

Se reporta que la presencia de estas Bactérias Generalmente sugiere un estado de inmunodeficiencia primaria o secundaria Que altera los MECANISMOS de defensa, Facilita la proliferación bacteriana y altera la microbiota normal de la cavidad bucal.

Las Infecciones micóticas ACTUALMENTE ocupan un papel destacado en la géNESIS de la EAR, especialmente en pacientes inmunodeprimidos. Dentro de las principales Infecciones se reportan la candidiase (Candida albicans ), Las producidas POR criptococus, la histoplasmose, aspergillus y la micormicosis; estas últimas filho las más raras. 1,2,21

Unido a los Factores explicados anteriormente, en la EAR Existe alteraci de Base de unaón del sistema inmunológico, caracterizada por una respuesta inflamatoria exagerada y mantenida que favorece la formación de las Aftas bucales. Desde el Umaño 1995 Investigadores de Rusia publicaron un arteículo en el cual relacionan las características clínico-inmunológicas en el curso de la EAR, y desde el punto de vista inmunopatogénico, la definieron como una enfermedad iniciada por un desorden de las céLulas T y B del sistema inmune y de los Factores de defensa NÃO especíFICOs, que conlleva a un incremento del contenido y la virulencia de la microflora bucal, lo que a su vez Estimula la sensibilidad bacteriana del Organismo de los Pacientes con EAR. 30

Una vez estimulado el inmunol Sistemaógico por los Factores etiológicos precipitantes y, las céLulas inmunocompetentes que PARTICIPAN en la respuesta inflamatoria se ACTIVAN y comienzan hum Liberar inmunoglobulinas y sustancias químicas ato queúUma Como Mediadores de la inflamación (citoquinas, Componentes del sistema del complemento y radicales libres, etc.).

Se plantea que os pacientes los con EAR tienen Aumentada las concentraciones de IgA, IgG, IgD e IgE, aunque en un estudio Realizado en España por Vicente y Colaboradores, Quienes determinaron los niveles de subclase de IgG2 y los de IgA en 34 pacientes con ouvido, y los compararon con un grupo de sujetos normales, se reporta que Los Pacientes con EAR presentaron niveles significativamente muy bajos de las subclases IgG2 con respecto al Controle de grupo, lo cual demuestra que los niveles bajos de la subclase IgG2 desempeñhum papel un Importante en la géNesis de la EAR, mientras que los niveles de IgA presentaron cambios en su concentracióN sérica, según el grado de actividad de la enfermedad. Por tal Motivo, se ha postulado También podr queía un d Existiréficit en la producción de anticuerpos frente Uma formigaígenos bacterianos de la mucosa. 31 Se ha sugerido, además, la posibilidad de reactividad cruzada entre los antígenos bacterianos y los antígenos de la mucosa oral, de MoDo Que los anticuerpos producidos podríhum resultar citotóxicos para la propia mucosa bucal. Por último, se señala Que Existe alteraci unaón LOCAIS en las subpoblaciones de linfocitos T con un aumento de las céLulas inductoras- facilitadoras frente a las supresoras.

Dentro de las sustancias químicas ato queúUma Como Mediadores de la inflamación se encuentran las citoquinas (interleucinas IL), filho que proteíNAS Não Há anticuerpos con Funciones inmunomoduladoras (IL-2, IL-4, IL-10, interferón a) y proinflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, interferóN d. Fator de necrose tumoral a y b). Se plantea que en la EAR, al ser una enfermedad ulcerativa de La Boca, los niveles de citoquinas proinflamatorias especialmente IL-1, IL-6 y Fator de necrose tumoral, se encuentran Elevados, por lo cual se les consideră Como fuertes Marcadores del proceso inflamatorio. Por otro lado, se señala que los niveles de IL-10 se encuentran disminuidos, lo cual Explica que en la EAR Existe un desequilibrio de la producción de citoquinas inmunomoduladoras y proinflamatorias, con predominio de las últimas. 32,33

Finalmente concluimos que en la patogenia de la inmunol EAR Existe base de de unaógica subyacente unida con una serie de Factores precipitantes.

Clínica

Clínicamente la EAR cursa con pródomos de hiperalgesia y sensación de quemazóN; posteriormente surgen máCULAS rojizas Que se transforman en máCULAS blanquecinas y evolucionan hacia úlceras grisádolorosas CEAS, Profundas poco, seudomembranas cubiertas POR, únicas o en Racimos, con auréola eritematoso y sobreelevado, de tamaño Variável. Se localizan en cualquier parte de la mucosa queratinizada bucal NÃO (labios, lengua, bucal mucosa, suelo de La Boca, paladar blando). Se pueden acompañar de inflamación de toda la boca, FEVRícula, y adenopatíComo regionales, si hay sobreinfección bacteriana.

En pacientes con SIDA, cuando los niveles de linfócitos CD4 están muy bajos, las aftas aumentan de intensidad y de gravedad. 1,2

Existen cl 3 Formasínicas de Apresentação,ón, filho que: 34-38

Aftas Menores: denominadas TambiéN síndrome de Mikulicz, estomatitis o aftas intermitentes crónicas recurrentes y son las más frecuentes (60%). Clínicamente se presentan Como úlceras recurrentes, redondas, definidas bien, pequeñComo, dolorosas muy, que desaparecen entrea los 10 Y14 díComo o pecado dejar descamação.

aftas mayores. reconocidas También Como síndrome de Sutton o periadenitis cr mucosaónica recurrente, que predomina en el sexo femenino, con una incidencia del 6 al 15%. Clínicamente filho úlceras necróticas, Grandes (mayores de 5mm), dolorosas muy, que duran 6 Semanas o más, y frecuentemente Dejan descamação.

aftas herpetiformes. se les conoce Como estomatitis aftosa herpetiforme recurrente, con una incidencia Entre el 6 y el 15%, con predomino en el femenino sexo.

En la clínica se presentan Como úlceras de tipo herpetiformes, múltiples, puntiformes, pequeñComo, Agrupadas que pueden romperse y una Formar úlcera irregular, que desaparecen entre los 7 y 10 díComo.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico. Es importante conocer los antedecentes patológicos personales y Familiares del Paciente (Diabético, inmunodeprimido, enfermedad Hematológica, enfermedad de Crohn, colite ulcerativa adiopática, etc.), traumatismo bucal, se se uso de prótesis o dentario material, quemaduras e Infecciones, obtenidos todos durante la anamnese y reflejados en la historia clínica.

En la actualidad se pueden Realizar estudios de cultivo de la mucosa bucal, biopsias, citologíhum esfoliativa, detección viral de anticuerpos monoclonales O Por técnicas fazer PCR, visualización histológicoógica de las inclusiones virales intracelulares y estudios Serológicos, en aquellos Casos que lo requieran o estén inmunocomprometidos. 1,2

tratamiento

Dada la diversidad de la etiologíUma y el conocimiento de los trastornos inmunológicos PRESENTES en la EAR, el abordaje Terapéutico propuesto está dirigido a inflamatoria respuesta la modular, ALIVIAR los síntomas y Evitar las recurrencias. Con este fin se utilizan tratamientos locales y sistémicos. 39-41

tratamiento LOCAIS
  • Ácido Sálica acetilílico (ASA): aceptada poco POR Ser agente químico causante de lesiones de la mucosa bucal. Se utiliza en enjuagues orales 15 Minutos Antes de las comidas.
  • Ácido 5-aminosalicítico (o mesalacina 5-ASA): se aplică en forma de creme, 3 veces al díhum después de las comidas; alivia el dolor y acorta el tiempo de curación.

5-ASA 5%
Crema o / w c.s.p. 10%

  • Bencidamina: antiinflamatorio en forma de aerossol o enjuagues bucales al 0,1%. Alivia el dolor y el disminuye área ulcerada. 42
  • Soluciones gel o: xilocaínd y lidocaína al 2%. Se aplican en forma de gel, Como soluciones viscosas o en enjuagues Antes de las comidas, de ación ráPIDA y alivia el dolor por una hora. Se recomienda NÃO ingerir Paragrafo Evitar toxicidad sistemática; se le pude agregar adrenalina 1/100 000.

Fórmula:
LidocaíNa 2%
carboximetilcelulosa sódica 2%
Solución c.s.p. acuosa 100 ml

En las aftas mayores se puede aplicar inyección intralesional de lidocaína al 2%.

  • Tetraciclinas y Derivados (clortetraciclinas, doxiciclina, minociclina): se empleen en forma de enjuagues Paragrafo reducir el dolor, Evitar la sobreinfección y Acelerar la curación.
  • Tetraciclina (250 mg) 4 comprimidos disueltos en 180 ml de agua, en enjuagues Durante 3 Minutos Cada 4-6 h Durante 3-5 díComo.

Fórmula: siempre que no haya sospecha de sobreinfección bacteriana es recomendable el Uso de antibiótico simples (fórmula 1), pero También se puede aplicar el antibiótico con antimicóTico y con corticóides (fórmula 2).

Fórmula 1:
Tetraciclina 2,5-5%
Nistatina 5-10 106 L
Glicerina c.s.p. 50 g

Fórmula 2:
Tetraciclina 2,5-5%
Clotrimazol 1%
triamcinolona ACETónido 0,1%
Glicerina c.s.p. 50 g

  • Cefalosporinas: cefalexina (250 mg): Disolver un comprimido en 30 ml de agua y aplicarlo de Durante 10-20 Minutos, Cada 4-6 horas.
  • Gluconato de clorhexidina 0,12%, hexetidina 0,1%, PORóxido de hidrógeno o agua oxigenada 1,5%, soluciones gliceradas de borato sódico yodada y povidona. Se utiliza en soluciones poco concentradas Aplicadas con bastoncillos de algodón Durante 2 Minutos Cada 8 horas, con un fin profiláctico sobre la sobreinfección bacteriana y fungicida leve.

Fórmula:
Borato sódico 4 g
Glicerina 30 g
Antimicóticos

  • Nistatina, clotrimazol: se aplică en colutorios o en fórmulas donde se Unen con los antibióticos.
  • Sucralfato 1 g (urbal): es un protector de la mucosa que forma una capa sobre el cráTer de la úlcera, la cual impide que los irritantes actúen sobre la lesión, lo que permite Que se alivie el dolor, favorece la cicatrización y se Recolher el tiempo de curación. Se utiliza en forma de gel o aplicaciones, después de las comidas y por la noche Antes de acostarse, siempre después de haber cepillado los dientes. 43
  • Carbenoxolona: en forma de gel, es un Derivado del ácido glicirrícico de la raíz del regaliz Que se utiliza por sus propiedades protectoras, antiinflamatorias y cicatrizantes. Se aplică de Durante 15 Minutos CADA 2 horas.
  • Carboximetilcelulosa: se utiliza en formularios de drogas combinadas o excipiente Como adhesivo Orobase. Se aplică de Durante 15 Minutos CADA 2 horas.

Fórmula:
carboximetilcelulosa sódica 5%
Glicerina 10%
Agua destilada c.s.p. 1 000 mL

  • De-nol (120 mg), en Cuba llamado Q-úRCEl. Es un protector de la mucosa que al igual que los Anteriores se adhiere sobre la úlcera, la protegido, favorece la cicatrización y alivia el dolor. Se aplică triturando 2 tabletas en ½ Minutos vaso de agua con lo cual si realizan colutorios Durante 3-5 CADA 6 horas. Al Ser deglutida la materia fecal toma oscuro un cor.
  • Nitrato de plata o átricroroac cidoético al 33%: filho sustancias de ación cáustica, por lo cual se utilizan con frecuencia Menos, pues a pesar de que destruyen las Terminaciones nerviosas y alivian el dolor, pueden agrandar el tamaño de la úlcera al producir necrose del Tecido lesionado. Se aplică con algodoncillos pequeñOS sobre la lesión 1-2 veces al díUMA.

Filho Agentes Que se utilizan en forma de gel, pomada, colutorios, inyecciones perilesionales, comprimidos desleídos en la boca, Aerosoles o Como fórmulas de excipientes adhesivos sobre la mucosa oral. Interfieren la formación de anticuerpos, modulan la respuesta inflamatoria, estabilizan las Membranas de los lisosomas, alivian el dolor y todos los signos de la inflamacióN y disminuyen la necrose de la mucosa.

  • Triamcinolona 0,1-1%. Se aplică 2-6 veces sobre la lesión. La mucosa debe Estar seca y há Alimentos Comer Antes ni Durante su aplicación. Es mucho más Eficaz cuando se aplică en Estádios iniciales. Se ha Utilizado en forma de inyecciones perilesionales en las úlceras gigantes o síndrome de Sutton.
  • Hidrocortisona (100 mg): se aplică la tableta sobre la úlcera y se deja Que se disuelva Lentamente Sobre ella.
  • Dexametasona en elixir de 0,5 mg: Tomar 5 ml Cada 12 horas.
  • Propionato de clobetazol (0,05%) en Orabase c.s.p. 25 g: se aplică 2-6 veces al díUMA.
  • Difenhidramina (Benadryl): se utiliza en combinación con otras drogas Paragrafo enjuagues orales 3 veces al díUMA. Alivia el dolor.
  • Dexclorfeniramina (Polaramine): se utiliza asociada con triamcinolona 2-3 veces al díUMA.
tratamiento sistémico

SE vez eua una que Los tratamientos locales han resultado insuficientes o han Fracasado y las aftas filho muy grandes y dolorosas, por la frecuencia con Que se producen, es decir, brotes Contínua.

  • Prednisona (20 mg): se aplican 0,5 mg / kg / díhum durante un mes, luego se va reduciendo la dosis progresivamente en 1-2 Semanas más. intensos Disminuyen los brotes y se hacen Menos. En Estádios iniciales de la lesión, tiende hum Curar e impide el desarrollo de nuevas lesiones.
  • Cloroquina 2-4 mg / kg / díUM: tiene gran efecto antiinflamtorio e inmunosupresor.

Requiere Controles Oftalmológicos, pues puede producir retinopatíComo.

  • Clorambucilo (Leukeran): 0,1-0,2 mg / kg / díUMA.
  • Ciclosprorina A: 2 mg / kg / díUMA.
  • Ciclofosfamida: 2 mg / kg / díUMA.
  • Azatioprina (inmurel): 2mg / kg / díUMA.

Otros Medicamentos ACTUALMENTE utilizados filho. 44-48

  • Colchicina: 0,5-1 mg / díhum Durante 3 meses.
  • Levamisol: 150 mg / díUma Durante 3 díCada Como consecutivos 15 díComo.
  • Vitamina C (500 mg) intravenosa: 2 g / díhum Durante 2-4 Semanas.
  • estrógeno (carentil, Equin, premarin): se utilizan en mujeres con aftas Relacionadas con el período mestrual.
  • Talidomina: SE emplea en Pacientes con Sepulturas Guanxuma. 100 mg / díUma hasta 200-300 mg / díhum, Durante 2-8 Semanas. Es muy teratogéNica y Neurotóxica. Contraindicada en mujeres en edad féRTIL.
  • Pentoxifilina: 400 mg 3 veces al díhum, Durante 6 meses. Ajaúhum inmunomodulador como, disminuye los niveles de Fator de necrose tumoral.
  • Aciclovir: 800 mg de 2 veces al díUMA.
  • Ansiolíticos: alprazolam, lorazepam o diazepam, disminuyen la ansiedad.
  • Lisozima: 1 000 mg / díUMA.
  • Cromoglicato sódico (Intal): 20 mg / cada 6 horas.
  • Sulfato de Zinco: 660 mg / díUMA.
  • Otros: sulfonas, gammaglobulinas inespecíficas, dapsona, debacterol, dalargina, plasmaféresis, parches bioadhesivos de celulosa, aceite de hígado de tiburón y el Uso de ultrasonido de baja Densidade. 49-53

En nuestro país hay gran experiencia en el Uso de la medicina natural, y tradicional, donde se han creado Normas para el Uso de fotifármacos y apifármacos, de los cuales se recomienda USAR en el tratamiento de las EAR, los colutorios de sábila, de ítamo real, arañUma de gato, etc. todos con acciones cicatrizantes y antiinflamatorias. Se aplican 1-3 veces al díum (MINSAP. Normas de las Especialidades méDicas para el Uso de fitofármacos apifármacos. Ciudad de La Habana, mayo de 1992)

Con este estudio hemos arribado a la conclusión de que la EAR es una enfermedad multifatorial, en la que Existe una alteración inmunológica de base de de unida con varios Factores precipitantes. su diagnóstico es clínico, lo que requiere de una historia clínica detallada del paciente y su tratamiento es básicamente sintomático; en determinadas ocasiones lleva tratamiento etiológico.

Resumo

Recorrente estomatite aftosa. ATUALIZAR

Como lesões aftosas da São mucosa oral hum Importante Aspecto na Clínica Prática, Uma Vez Que expressam a existencia de Doenças sistémicas OU Doenças de adiopathic intrínsecas e Específicos da cavidade oral. Uma Revisão Atualizada e detalhada, simples e pratico dos aphthaes orais e, especialmente, de estomatite aftosa Recorrente Relativa Conceito, etiologia, patogenia, diagnóstico e Conduta Terapêutica foi Feita. Os aphthaes orais Como Entidades Específicas com Características Que São clinicamente Difícil de Ser juntou-se, exigem hum Conhecimento abrangente de anatomia, fisiologia e imunologia da cavidade bucal e sistêmica, Que permite Que o médico Geral E fazer stomatologist Para interpretar SUA existencia, um FIM de aplicar o terapéuticas adequadas.

Palavras-chave. aftas orais, estomatite aftosa Recorrente

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Recibido: 16 de abril de 2004. Aprobado: 22 de septiembre de 2004.
Dr. Felipe N. Piñol Jiménez. Instituto de GastroenterologiaíUMA. Calle 25 No. 503 entre H e I, Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba.

1 Estomatólogotipo. Policlínico "Carlos Manuel Portuondo".
2 Especialista de II Grado en GastroenterologiaíUMA. Investigador Agregado. Instituto de GastroenterologiaíUMA.

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